2、慢支的内因分析
2.1遗传因素
有调查表明，婴幼儿的气管、支气管较成人对比短且狭窄，黏膜柔嫩，血管丰富，缺乏相应的弹性组织而支撑作用相对较差，粘液腺分泌不足导致气道内环境较为干燥，纤毛运动差，故而清除能力弱，故而婴幼儿容易发生呼吸道感染，有研究表明，生后5个月的小婴儿毛细支气管平滑肌少而薄弱，在3岁以后逐渐发育成熟[4]，缺乏免疫球蛋白及IGA的儿童更容易患病，故存在慢支家族病史的人群中罹患此病几率明显偏高，在其生长发育过程中极易可能进一步成此病。
2.2过敏因素
过敏反应可以发生于任何场合、种族、年龄及性别。一般来说，多数慢支的发病和气道高敏、机体高敏感性有一定的关系。一般认为机体与致敏物质接触时间的长短与发生过敏反应的快慢有一定相关，接触时间越长越容易发生过敏，特应性与非特应性患者发生过敏机会无甚差别。有研究表明，临床中最常见的过敏反应是典型的I型过敏反应，主要是有IGE介导的[5]，而慢支患者痰液中有较多的嗜酸性粒细胞，喘息性支气管炎患者有多种细胞，特别是嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞参与的慢性炎症，有反复易感性，在自然环境过程中，有广泛多变的通气功能受限[5]。由此表明，机体高敏有可能是慢支发病的因素之一。
2.3呼吸道防御屏障因素
良好扩张的胸廓、呼吸机的健全、富有弹性的肺组织、相配的肺循环、通畅的气道、敏感调节的呼吸中枢与灵敏的神经传导系统可完美实现健康而正常呼吸功能[6] 。任何一个环节出现异常均可以导致气道的功能异常，亦或是通气或换气功能。笔者认为，呼吸道防御屏障最主要的关键在于机体免疫力增强，而反复受凉会导致年老体弱的慢性病患者罹患此病的机会增加，导致机体抗感染力度减弱，在全科家庭医生所规范管理的慢支病人中，反复受凉导致的机体免疫力下降是发生此病的重要因素之一。
3.病理过程
从较大支气管逐渐发展到小支气管。在早期炎症过程中，主要是黏液-纤毛排送系统受损，气道粘膜的纤毛柱状上皮细胞发生变性坏死，再生的上皮杯状细胞增多，进而脱落，化生成鳞状上皮细胞，引起纤毛粘连、变短，进而倒伏、脱失。在急性发作期，可见大量中性粒细胞，炎症加重可进一步发生化脓性炎症，导致气管黏膜充血水肿，粘液腺肥大，杯状细胞增生、分泌增加，TNF-α、CRP、IL-8等细胞炎性因子的刺激，潴留大量黏液，导致肺部黏液处于一种高分泌的状态；随着病程逐渐发生发展，炎症向支气管壁周围组织进一步进展，黏膜及粘膜下充血，杯状细胞及粘液腺增生肥大，分泌旺盛，浆细胞、淋巴细胞的逐渐浸润，轻微的纤维组织增生，进而发展引发黏膜下层平滑肌束断裂、萎缩、骨化，粘膜下和支气管周围的纤维组织增生逐步明显，在此过程中，炎症导致气管壁的损伤与修复反复发作，由支气管壁向其周围组织增生扩展，引发细支气管炎和细支气管周围炎的发生，进而引起气道结构重塑，胶原含量进一步增加，形成瘢痕，呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡因炎症的进展含气量明显增加，肺泡呈弥漫性高度扩张，肺泡间隔破坏，造成相邻肺泡融合成较大的囊腔，囊腔体积继续膨大，毛细血管床数量持续减少，间质内的肺小动脉内膜纤维性增厚，管腔逐渐狭窄，引起弹性纤维组织断裂，功能降低的一种疾病状态，进而形成肺气肿[2]。
4.症状和体征
目前慢支患者多数起病比较缓慢，病程较长，在发病过程中常反复急性发作而加重。主要的临床症状有慢性咳嗽。咳痰、伴或不伴有喘息。病程发病初期，患者开始症状可能较轻微，比较隐蔽，容易被忽视，多数患者有急性上呼吸道感染病史，在寒冷的冬春季节较易发病，在接触有毒有害气体、过度劳累、吸烟、气候变化或受凉可引起现有的咳嗽咳痰症状进一步加重，痰液黏稠不易咯出，可咯黄色脓性痰液，甚至出现喘息症状，在炎症控制过程中，咳嗽会明显逐渐减轻，痰液量在增减，喘息会明显好转。多数患者会迁延不愈，逐渐演变成慢支，到天气变暖时可明显缓解。在疾病初期，可无任何异常体征，临床症状多不典型，不具有特异性，因而炎症早期如果不能得到有效地重视及控制，在疾病发生发展过程中，逐渐迁延成慢性炎症，可相继出现干、湿啰音，多位于背部和肺底部，慢性喘息性支气管炎患者急性发作时查体可发现有明显哮鸣音，在病程进展中可逐渐减少甚至消失。反复发作数年的慢支患者，可逐步发生阻塞性肺气肿，病程进展过程中，可能出现劳动或运动后气促、喘息，伴随着不同程度的气促，喘息可进一步加重，进而生活难以自理[2]。